Специальных соматических нарушений, характерных только для больных эпилепсией, нет, однако среди них нередко встречаются люди с диспластическим строением, с эндокринно-обменными нарушениями в виде ожирения, нарушения роста и т. д., с гидроцефальным или микроцефальным строением черепа. Кроме того, на теле большинства длительно страдающих эпилепсией можно обнаружить следы различных повреждений, полученных во время судорожного припадка (следы ожогов, ушибов, порезов, отсутствие зубов, рубцовые изменения от многократных прикусов языка и т. д.). Со стороны неврологического статуса может отмечаться самая различная симптоматика в виде поражения черепных нервов, параличей и парезов, разнообразных вегетативных нарушений. Вместе с тем встречаются больные эпилепсией без каких-либо соматических или неврологических нарушений, обнаруживаемых современными методами исследования.
Этиология и патогенез
Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэтиологическим заболеванием, к ее возникновению могут привести разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, интоксикации).
При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более молодых больных основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста — церебральная сосудистая патология. Имеет значение и наследственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкретно это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследственной неоднородности болезни (Н. П. Бочков и др.). Имеются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомоторов, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы и т. д.).
Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока этиологией (в таких случаях иногда применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия» — от греч. kryptos — тайный, скрытый).
Эпилепсия характеризуется определенными изменениями обмена веществ.
Многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов показали изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка — алкалоз, после него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т. д.).
Однако отсутствие единых данных, часто противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у больных эпилепсией не сделали вероятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозговой ткани.
Данные, полученные с помощью тонких методов исследования, свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.
Эта деполяризация, по-видимому, и является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Ацетилхолин — один из медиаторов, осуществляющих передачу нервных импульсов). При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается содержание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутаминовой кислоты, обладает в противоположность ацетилхолину тормозящим действием, способствует подавлению проведения нервных импульсов.
Уменьшение содержания ГАМК в мозге (что и наблюдается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.
Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин Вб) и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием.
Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозге.
В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит гиперсинхронизации и нарастающей скорости возбуждения нейронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов.
Нарушения в метаболизме мозга могут быть как причиной, так и следствием эпилептической симптоматики. При этих сложных причинно-следственных отношениях, несомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения биохимизма («церебропатия» и «биопатия» по Бускаино).
Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографических данных (П. М. Саратджишвили, Т. Ш. Геладзе, Ш. Гасто и др.).
Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.
В большинстве случаев при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, храктерных комплексов «острие — волна» (сочетание быстрого и медленного потенциала), а также медленных ритмов (тета- и дельта-волны), идущих пароксизмально, или неправильных медленных колебаний.
Наиболее отчетливо эти «эпилептоидные импульсы», или, как их еще называют, «эпилептиформные потенциалы», проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.
Многочисленные исследователи пытались провести определенные корреляции между характером электроэнцефалограммы и клиническими формами эпилепсии. Строгой закономерности обнаружено не было, но тем не менее установлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков характерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпилепсии свойственны изменения в биотоках в виде комплекса «острие — волна», особенно четко регистрируемые у детей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн.
Электроэнцефалография не только помогает в ряде случаев провести дифференциальный диагноз приступов эпилепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истерические припадки, фебрильные судороги у детей, приступы гипогликемии с Судорожными проявлениями и т. д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилептической активности, очаг эпилептогенных импульсов.
Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фоновый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно применяют и методы, способствующие усилению «эпилептиформных потенциалов». К этим так называемым методам активации относятся гипервентиляция и особенно дача прерывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает усиление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами.
Течение и прогноз
Прогноз при эпилепсии как заболевании с хронически-прогредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблюдается и полное прекращение процесса.
Прогностически неблагоприятными признаками являются раннее начало болезни, наличие малых припадков, преобладание больших эпилептических припадков над абортивными, склонность их к серийности, наличие эпилептических статусов, глубокое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумеречных состояний в межприступном периоде, возникновение припадков и днем и ночью.
Степень доброкачественности или злокачественности течения эпилепсии в известной степени связана с асимметрией поражения в больших полушариях головного мозга. Так, относительно благоприятное течение наблюдается при более частой унилатеральной локализации очагового поражения, при локализации поражения в правом полушарии и задних долях головного мозга, а неблагоприятное — при преимущественном поражении головного мозга в левом полушарии, увеличении доли генерализованных поражений головного мозга с вовлечением в патологический процесс лобно-височных структур (А. П. Чуприков).
Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только для самой личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выраженного слабоумия, характерологические изменения), но и для жизни. Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного случая во время припадка (падение в огонь, в воду и т. д.), могут покончить самоубийством во время дисфории или сумеречных состояний сознания.
Дополнительные вредности (повторные травмы, резкое переутомление, инфекции, интоксикации) утяжеляют течение. Вредностью, способствующей значительному утяжелению процесса, является алкоголизм.
Профилактика
Следует предупреждать причины, которые могут вызвать эпилепсию: инфекционные заболевания мозга, травматические поражения, особенно родовой травматизм, и т. д. Большая роль в профилактике эпилепсии принадлежит медико-генетическим консультациям.
Организация режима и диетотерапия. Правильно организованный режим и питание имеют большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным эпилепсией предлагается четыре вида диеты: голодная, бессолевая, с резким ограничением жидкости и так называемая кетогенная (уменьшение белков и углеводов с заменой их жирами). Практически все эти пищевые режимы, особенно в течение длительного времени, трудновыполнимы, однако больные эпилепсией должны придерживаться в еде следующих правил: 1) ограничивать жидкость, а в связи с этим не употреблять острые и соленые блюда; 2) органичивать белковую пищу, особенно мясо, по возможности строго соблюдая молочно-растительную диету; 3) не употреблять крепких напитков (крепкий чай и кофе) и категорически исключить все алкогольные напитки.
Больным эпилепсией запрещается работать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Однако если эпилепсия протекает без частых приступов, то больным рекомендуется посильный физический и умственный труд. Еще Авиценна отмечал положительное влияние на больных эпилепсией бега и ходьбы. Именно через трудовую деятельность, специально подобранную со строгим учетом состояния и индивидуальных особенностей больного (при исключении условий, способствующих перенапряжению и переутомлению), наиболее полно осуществляется такая важная мера, как социальная реадаптация больных эпилепсией.